Il a été démontré que les cellules souches d’origine adipeuse (ADSC) induisent des effets cicatrisants. L’inflammation près de la zone de la plaie induit une carence en oxygène, il est intéressant d’élucider l’effet de l’hypoxie sur la fonction des ADSC. Dans ce travail, nous nous sommes demandé : (1) l’hypoxie modifie-t-elle la fonction de cicatrisation des ADSC ? et (2) quels sont les principaux facteurs responsables de l’altération de la fonction de cicatrisation des plaies ? L’effet de l’hypoxie sur la prolifération des ADSC a d’abord été examiné en cas d’hypoxie (2% O (2)) soit en présence de sérum soit en l’absence de sérum. Le milieu conditionné des ADSC récoltés sous hypoxie (hypoCM) a favorisé de manière significative la synthèse du collagène et la migration des fibroblastes dermiques humains, par rapport à celui en conditions d’oxygénation normale (norCM). Dans les études animales, l’hypoCM a considérablement réduit la zone de la plaie par rapport au norCM. En outre, les mesures de l’ARNm et des protéines ont montré que l’hypoxie ugmentait la synthèse de facteurs de croissance tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et le facteur de croissance basique des fibroblastes (bFGF). L’inhibition du VEGF et du bFGF à l’aide d’anticorps neutralisants a inversé la migration des fibroblastes dermiques humains blessés et la cicatrisation des plaies lors d’une expérience animale. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que l’hypoxie augmente la prolifération des ADSC et améliore la fonction de cicatrisation des ADSC, au moins en partie, en régulant à la hausse la sécrétion de VEGF et de bFGF.
