Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) ont de puissantes fonctions immunomodulatrices et constituent une thérapie prometteuse pour les troubles inflammatoires à médiation immune. Nous avons précédemment démontré l’efficacité des CSM (ASC) frais, autologues et dérivés de tissus adpieux pour traiter la gingivostomatite chronique féline (FCGS), une maladie inflammatoire chronique de la muqueuse buccale similaire au lichen plan oral humain. Ici, nous étudions l’utilisation de ASC allogéniques frais pour le traitement du FCGS chez sept chats. Les ASC radiomarqués ont également été suivis de manière systémique. Chaque chat a reçu deux injections intraveineuses de 20 millions de ASC, à 1 mois d’intervalle. L’inflammation orale, les sous-ensembles de lymphocytes sanguins, les taux d’anticorps sériques bovins anti-foetaux, le croisement ASC et les concentrations de protéines sériques et de cytokines ont été déterminés. Quatre des 7 chats (57%) ont répondu au traitement [rémission clinique complète (n = 2) ou amélioration clinique substantielle (n = 2)]. Trois chats étaient non répondeurs. Avant le traitement, la plupart des chats présentaient une augmentation des lymphocytes T CD8 + circulants, une diminution des lymphocytes CD8lo et une diminution du rapport CD4 / CD8, mais la résolution clinique n’était pas associée à la normalisation de ces paramètres. Les non-répondeurs ont présenté une inflammation systémique plus sévère (neutrophilie, hyperglobulinémie et augmentation de la concentration d’interféron gamma et du facteur de nécrose tumorale alpha) avant le traitement par l’ASC. La rémission clinique a duré jusqu’à 20 mois et aucune rechute clinique n’est survenue. Une fraction plus élevée de ASC radiomarqués a été identifiée dans la cavité buccale des chats atteints de FCGS par rapport au chat témoin. L’administration de ASC allogéniques frais a semblé avoir une efficacité clinique inférieure avec une réponse retardée par rapport aux ASC autologues frais. De plus, le (s) mécanisme (s) d’action des ASC autologues et allogéniques peuvent différer dans ce modèle d’inflammation orale.
